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新華社東京3月28日電（記者錢錚）日本北海道大學近日宣布，該校參與的一項研究發(fā)現(xiàn)了繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（簡稱繼發(fā)性甲旁亢）引發(fā)骨強度下降、骨折風險升高的機制，并經動物研究證明繼發(fā)性甲旁亢治療藥物依萬卡塞能顯著抑制骨強度下降。

繼發(fā)性甲旁亢是慢性腎臟病患者常見的并發(fā)癥之一，是一種嚴重的代償失調疾病。公報說，腎臟過濾血液，產生尿液，由此來清除體內的代謝廢物，同時也承擔著調節(jié)血液中鈣、磷等礦物質濃度的功能。因此，腎臟如果發(fā)生病變，血液中礦物質平衡就會被打破。身體為改善這一失衡狀態(tài)，會讓甲狀旁腺細胞增殖，大量產生具備調節(jié)血液鈣磷濃度功能的甲狀旁腺激素，這就是繼發(fā)性甲旁亢。

過量的甲狀旁腺激素會破壞骨骼中的磷酸鈣，讓里面的鈣和磷游離出來，用以維持血液中的鈣磷濃度。這些會導致骨強度下降，骨骼變脆。繼發(fā)性甲旁亢還會使骨頭外層堅硬的皮質骨產生大量孔隙、即皮質骨孔隙率增加，導致骨折風險升高。

在本項研究中，研究人員誘發(fā)大鼠患上繼發(fā)性甲旁亢，之后連續(xù)6周給部分大鼠投喂依萬卡塞治療，而另一部分大鼠作為對照組未加治療。6周后，研究人員對比發(fā)現(xiàn)，未接受藥物治療的對照組大鼠血液中甲狀旁腺激素上升，同時出現(xiàn)皮質骨孔隙率增加，骨強度顯著下降。而得到治療的大鼠中，這些癥狀明顯得到抑制。

研究小組計劃今后以繼發(fā)性甲旁亢患者為對象，研究依萬卡塞對患者骨病態(tài)的作用。